遠紅外線照射恢復線粒體動態論文

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遠紅外線照射恢復線粒體動態……

論文項目摘要

本研究所實施的遠紅外線照射方案，採用依飛（EEFIT LITE®）專利設備，其所穩定發射的頻譜經過精確設計與定義（4-20μm內的特定生物效應波段）的遠紅外線，其精確頻譜為核心技術參數；本研究旨在系統評估其對恢復線粒體動態平衡與功能的作用。

研究目的

缺血性中風源自腦部血管堵塞，造成腦細胞缺氧受損甚至壞死，也是導致成人殘疾、死亡的主要原因之一。現有治療方案普遍存在出血風險等副作用。因此，研究人員亟需研發安全、非藥物、非侵入性的有效療法。這項研究主要探討遠紅外線（FIR）照射是否能減輕中風對大腦的損傷，並深入解析其背後的保護機制。

研究方法

研究團隊使用腦動脈阻塞大鼠模型，模擬人類缺血性中風時腦部受損的狀況，再將這些大鼠分成四組：正常對照組、未治療中風組，中風後接受特定波頻紅外線照射組（每天30分鐘，連續14天）以及使用中風藥物治療組。同時，團隊也在實驗室中培養神經細胞，模擬中風時細胞缺氧造成的損傷，以驗證遠紅外線對改善細胞受損的效果。之後比較這幾組大鼠的行動能力、腦部受損程度及存活率，並深入分析腦組織的變化與保護機制。

核心發現

1. 減輕腦中風後的腦損傷程度

接受特定波頻紅外線照射的中風大鼠，其腦梗死體積在早期（第1、3天）較未治療組顯著減小約40%，腦水腫與神經功能缺損也得到明顯改善。

接受FIR照射的大鼠腦部受損範圍減少約40%，表現遠紅外線療法可顯著改善腦損傷。

2. 穩定降低梗塞體積並顯著降低神經學評分

特定波頻紅外線照射能穩定降低梗塞體積，同時在實驗期間的各時間點均顯著降低神經功能缺損評分。

接受FIR照射的大鼠神經功能缺損評分顯著降低。

3. 顯著改善腦水腫、體重、存活指數及相對腦血流等指標

接受特定波頻紅外線照射後，大鼠腦水腫明顯改善，體重維持穩定，14天存活率由25%提升至60%，且相對腦血流獲得部分恢復，顯示腦部血液供應改善。

接受FIR照射的大鼠存活率由25%提升至60%。

4. 效果與治療中風藥物尼莫地平相近，且無副作用

在改善神经功能缺损、缩小脑梗死体积等方面，特定波頻紅外線照射展现出与治療中风药物尼莫地平相近的保护趋势，且在治疗期间未观察到类似药物的体重减轻等副作用。

接受FIR照射的大鼠腦血流量降低的效果與治療中風藥物尼莫地平相近。

5. 調控產生能量的線粒體動態平衡

在體外細胞模型中，特定波頻紅外線照射使缺氧缺糖損傷細胞的ATP生成量顯著恢復（增加約330 pmol/10⁶ cells）。進一步的動物實驗證實，特定波頻紅外線能有效恢復線粒體正常形態與功能，促進細胞能量代謝。

在體外細胞模型中，FIR照射使受損細胞的ATP生成量顯著恢復。進一步的動物實驗表明，FIR能幫助恢復線粒體的正常形態與功能，促進細胞能量代謝。

6. 減輕氧化壓力與發炎

特定波頻紅外線能減輕缺血引發的氧化壓力與抑制發炎因子的產生，有助於減輕中風後對腦部的進一步傷害。

接受FIR照射的大鼠4-HNE含量減少了2.9 μg/mL，表明FIR能減輕缺血引發的氧化壓力與抑制發炎因子的產生。

小結

該研究表明，特定波段遠紅外線照射可通過物理干預恢復線粒體動態平衡與功能，顯著減輕缺血性中風後的腦損傷。這項研究為開發安全、非侵入性的中風治療新策略提供了重要的臨床前證據。

【延伸閱讀】線粒體功能：國際前沿共識

多項研究指出，線粒體對維持機體健康發揮著核心作用，以下為相關領域的重要觀點：

能量供給的核心：線粒體通過不斷製造ATP，為所有生理活動提供能量，其正常功能是維持生命健康的根本 (Nature Cell Biology, 2018)。
壓力下的穩態維持：線粒體內部的Opa1等蛋白可維護其結構完整，使其在代謝壓力（如缺氧）下仍能維持產能，避免能量耗竭 (Li等, 2022b)。
細胞存活的防線：功能完好的線粒體不僅能穩定供能，還能通過調節膜電位和細胞死亡通路，保護細胞免於不必要的損失，從而保證組織正常運作 (Bonora等, 2022; Mendoza等, 2024)。

參考文獻

Focusing on mitochondrial form and function. Nat Cell Biol. 2018 Jul;20(7):735.（發表於細胞生物學領域權威期刊）
Bonora M, Giorgi C, Pinton P (2022) Molecular mechanisms and consequences of mitochondrial permeability transition. Nat Rev Mol Cell Biol 23:266-285.發表於分子細胞生物學領域影響因數最高的綜述期刊）
Mendoza A, Patel P, Robichaux D, Ramirez D, Karch J (2024) Inhibition of the mPTP and lipid peroxidation is additively protective against I/R injury. Circ Res 134:1292-1305.（發表於心血管研究領域的頂尖期刊）
Li X, Li H, Xu Z, Ma C, Wang T, You W, Yu Z, Shen H, Chen G (2022b) Ischemia-induced cleavage of OPA1 at S1 site aggravates mitochondrial fragmentation and reperfusion injury in neurons. Cell Death Dis 13:321.39-/-（發表於《Nature》旗下的細胞死亡領域權威期刊）

[論文連結]: Far-infrared irradiation restores mitochondrial dynamics to ameliorate ischemic stroke