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遠紅外線照射透過下調涉及發炎反應和自體免疫力的基因抑制大鼠的實驗性關節炎

論文項目摘要

本研究所實施的遠紅外線照射方案,採用依飛(EEFIT LITE®)專利設備,其所穩定發射的頻譜經過精確設計與定義(4-20μm內的特定生物效應波段)的遠紅外線,其精確頻譜為核心技術參數;本研究旨在系統評估其對類風濕關節炎的治療潛力。

 

研究目的

類風濕關節炎是一種慢性、系統性的自體免疫疾病,可導致關節損傷、失能、生活品質下降以及各種嚴重併發症。此病目前尚無法治癒,且現有藥物常伴隨嚴重的副作用和抗藥性問題,患者難以長期穩定用藥,因此研究人員持續尋找安全、非藥物的輔助療法。本研究以大鼠模型探討遠紅外線照射對類風濕關節炎的影響,並嘗試解析其背後的作用機制。

 

研究方法

本研究以佐劑誘導性關節炎(AIA)大鼠模型評估遠紅外線對類風濕性關節炎的療效。大鼠於尾部注射佐劑以誘發關節炎,並隨機分組接受不同時間的遠紅外線照射,分別為每日 1 分鐘、3 分鐘與 30 分鐘,照射部位為前後肢腳掌;另設一組以標準劑量之甲胺蝶呤(MTX) 灌胃作為藥物治療對照,實驗於注射佐劑後第 27 天結束。

 

實驗期間每三天評估一次關節炎評分,以腳掌與尾部的腫脹、紅腫程度進行定性評分並加總,作為病程嚴重度的指標。實驗結束後,秤量胸腺與脾臟重量以反映免疫系統活化情形,並以 micro-CT 掃描後肢腳掌,評估骨破壞程度。最後取關節滑膜組織萃取 RNA,透過 PCR 基因表達陣列分析 370 個發炎與免疫相關基因的表現變化,以釐清遠紅外線治療背後的分子機制。

 

核心發現

1. 有效減緩關節發炎與腫脹

每日照射 30 分鐘遠紅外線的治療效果最為顯著,可明顯減輕大鼠腳掌的紅腫與發炎症狀,效果與標準藥物 MTX 相當,顯示遠紅外線能有效抑制關節炎所引起的發炎反應。

不同實驗組的大鼠後爪關節在第27天的腫脹代表圖


2. 顯著保護骨骼與軟骨、減緩關節破壞

Micro-CT 影像顯示,接受 30 分鐘遠紅外線照射的大鼠骨骼結構更完整,且骨侵蝕程度明顯低於 AIA 對照組,展現出與 MTX 相近的保護趨勢。由於類風濕性關節炎造成的骨破壞幾乎不可逆,及早預防與減緩症狀格外重要,而這也突顯遠紅外線在延緩病程進展上的潛在價值。

接受FIR照射的小鼠Aβ蛋白斑塊明顯減少,有助改善與空間記憶相關的認知功能。


3. 透過調控關鍵訊號路徑,抑制發炎相關基因

基因表現分析發現,遠紅外線照射可使 27 個與發炎、免疫反應、細胞增生、細胞遷移侵襲、骨侵蝕及血管新生相關的基因表現下降,其中包括關節炎中常見的發炎因子(如 IL-1β、IL-6、TNF)以及吸引免疫細胞聚集的訊號分子。進一步分析顯示,這些變化主要源自於 NF-κB、MAPK 與 PI3K-Akt 三條關鍵訊號路徑受到抑制,代表遠紅外線並非僅止於緩解表面症狀,而是實際調節了體內的免疫反應機制。

接受 30 分鐘遠紅外線照射的大鼠,關節炎中常見的發炎因子表現明顯下降


小結

該研究表明,特定波段遠紅外線照射可透過物理干預同時抑制發炎反應、保護骨骼與軟骨結構,並下調 NF-κB、MAPK 與 PI3K-Akt 等關鍵免疫訊號路徑,發揮與標準藥物 MTX 相當的療效。這項研究為開發安全、非侵入性且可長期使用的類風濕性關節炎輔助療法提供了重要的臨床前證據,展現了遠紅外線作為非藥物治療策略的重大潛力。

 

[論文連結]: Far infrared irradiation suppresses experimental arthritis in rats by down-regulation of genes involved inflammatory response and autoimmunity